私のPTH値の推移一覧

                  1.はじめに
           透析患者さんが知っているとよい血液検査の項目と数値・働きについて
           詳しくは、http://www.ibukiclinic.jp/study/study02.html 某クリニック Drのサイトを参照されたい。
        
        2.透析患者とPTH
           透析導入時頃は、PTHはコントロールし易いようです。透析導入5年過ぎる頃(私の場合は、7〜8年過ぎから)からは、活性化ビタミンDの投
          与でもなかなかコントロール出来なくなってくるという。
           一般透析病院では、原因究明は優先されないようで、経験と勘でその日その時の透析が行われているように思える。( 私の感想です。)

                         参考までに、私の副甲状腺のエコーから分かる大きさを記載しておきます。
           平成26年以前では、副甲状腺は、明らかな肥大化はみられていないとのこと。
           平成27年5月20日 副甲状腺の大きさ 5.1×5.6×5.6mm    右下副甲状腺腫。残りは、当院のエコーでは探れないとか。 
           平成28年5月13日     〃       4.7×6.7×7.1mm    当院では、右下は、線種と断定されていますが、Drは、肥大であると。
           平成29年7月3日      〃       4.9×5.3×5.5mm    若干の誤差もありましょうが、平成26〜27年が肥大化していく時期
             (上記 データは、平成29年7月7日(金)当院Drに許可を頂いて   であった可能性が高い。オキサロールは、2.5μg週3回ー>5μg1回
             スタッフさんから貰いました。すでに昨年 副甲状腺の大きさの推   2.5μg2回で対処していた。Drには、更なる増量を望みましたが・・。
             移について回診時お聞きすると、4mm前後と言われていた。)     しかし、副甲状腺は、肥大化もするが、縮小もしそうです。しかし、左記
             何だか、検査技師さんとDr間では、意志の疎通はあるのでしょうか。 副甲状腺の大きさは、3つの数値で表すものなのであろうか。                                                                          
           副甲状腺が肥大化しているから、PTH値は上昇しているのでしょうか。
           某大病院で、副甲状腺エコーを受けた。平成29年7月11日。そこでは思いもかけない事を告げられた。以前から甲状腺には、のう胞らしき
          物が一ケ所あると当透析病院で告げられていた。ところが、2ヶ所になっていた。新たな個所(左下)は、のう胞ではない塊(腫瘍カ)1cmの大きさ
          であり、細胞検の範疇の大きさで、良性か悪性か検査する事になりました。(私が、透析病院で聞いたのう胞は、検査をした方。名古屋の甲状腺
          専門医も同様な見解でありましたが・・・。私の注) 結果は、7月20日(木)。どちらでありましょうか。(のう胞でありますから、異常なしでしょう。
          専門医の見立てでは、形がいびつでもないし、柔らかい物というエコー表示、細胞検の必要を認めませんが、患者さんが希望されれば致しますよ。
          とも言われたので、しなかった。・・私の注)
           そして、右下副甲状腺が1腺肥大している(透析病院の検査から)と言われた所は、のう胞の続きのようで、副甲状腺肥大の兆候?は見当たら
          ないとも言われた。この所見(正式な見解ではなく、7月20日に聞く事が正確な情報かと)が当を得ていれば、透析病院でのエコーと随分相違する。
           どこかで、Drどうしのやりとりでもあったのだろうか。当院のDrは、右下部分は、線種と考えて見えるのか、単なる肥大と考えてみえるのであろうか。
          それによっては、最終の判断は同じでも、途中経過が違うのではないかと。ありのままを患者には伝えて頂きたいものです。

           詳しい事は、20日(木)に分かりますが、副甲状腺肥大でないとすれば、いったいPTH上昇の原因はと問いますと、「原発性副甲状腺亢進症?」
          ではないかと。とすれば、今まで推測していた事柄は、当てはまらない事になりましょうか。

                        *  7月20日(木)結果を聞きに行った。左下甲状腺腫瘍は、良性とか。その時気になる言葉を発せられた。細胞診では異常は出ませんでしたが、
            癌でないとも言いきれませんと。そして、再度副甲状腺の肥大は無いと言われた。
             10月3日(火)に喉右側下の細胞診をすることになりました。(当某大病院のDrは、癌であるかどうかの血液検査結果は言われませんでした
            から、そちらの結果は、良ではなく、負の結果を踏まえてみえたかも知れません。・・私の注)
             更に、私の甲状腺等については、経過観察をするという事になりました。結局PTH値の上昇要因については、はっきりせず、現状の経過でいい
            のではとも言われた。そして、甲状腺等が異常であれば、もっと数値が大きく上昇する筈、現状のようなPTH値ではコントロール出来ないと!!
                              検査の時とは、違ったトーンダウン。参考までに、私が透析導入した直前の血液検査が一部残っていた。それによると、Ca値は、7.0。りん値
             5.3。PTH値は残念ですが記載しなかった。透析導入3ヶ月後には、そこから転院して某透析専門病院へ。そこでは、オキサロールが使用され
             ていますから、転院前から使用されていた可能性が高い。転院後の某透析病院は、先の透析導入した経過を引き継いだまま透析を受け入れて
             いましたから。
              限定された透析導入前血液検査からは、Ca値は、低下。リン値は、正常範囲の上限近く。おそらくPTH値は高かったのではなかろうか。とすれ
             ば、先の原発性副甲状腺機能亢進症?ではないかと指摘された事柄には、注目。「NIHガイドラインでは,PHPT(原発性副甲状腺機能亢進症)に
             VD不足が合併している場合は,天然型VDを投与し,血中25(OH)VDを20ng/mL以上を保つ様に推奨している。」とも。この検査の前から私自身は、
                            現状の症状は、VD不足・欠乏{実際に25(OH)Dの検査で、10.2ng/mL)の成せる仕業の可能性を疑っていた。勿論腎機能不全に近い透析患者
                            ですから二次性副甲状腺機能亢進症も視野に入れてはいますが・・・。遅ればせながら、平成29年7月7日よりDHC社のビタミンD3(25μg 1000
             IC)を毎日1錠服用しはじめた。透析病院のDrと話し合い、了解してもらってからですが・・。*

            参考までに、副甲状腺機能亢進症について記載しておきます。
               * 原発性副甲状腺機能亢進症は、副甲状腺にできた腺腫やがん等の腫瘍や過形成などが、副甲状腺ホルモンを過剰に分泌し、血液中のカ
             ルシウム濃度を必要以上に高くするために、さまざまな症状を引き起こす病気です。{しかし、私の血中Ca濃度は、アルブミン値が低位である
             ため透析前補正値(平成26年以降)9台の前半〜後半をさまよっている。カルシューム濃度は、日本透析医学会ガイドラインの適正範囲内で
             推移している。また、透析導入前の血液検査は、Ca値は、7.0と低位の数値からすると・・・。}

              副甲状腺機能亢進症は約4000〜5000人に1人の割合で発見される病気ですが、そのなかにおける副甲状腺がんの割合は約5%であり、こ
             のがんと遭遇することはまれと言えます。
              副甲状腺機能亢進症は、腎不全など副甲状腺以外の原因で起こることがあります。そこで副甲状腺そのものに原因がある人を「原発性」副
             甲状腺機能亢進症、その他を「二次性(続発性)」副甲状腺機能亢進症とよび、区別していいます。
              (  http://www.ito-hospital.jp/02_thyroid_disease/03_2about_php.html より引用 )

              副甲状腺機能亢進症 特殊な病態と治療 2014も一読すると参考になりましょうか。
              ( https://www.jstage.jst.go.jp/article/jaesjsts/31/3/31_197/_pdf  )*

              平成29(2017)年10月3日(火)再度、甲状腺エコーを某大病院で受けた。
              その結果 右上 のう胞             左上  のう胞
                      右下 副甲状腺線種の疑い    左下  甲状腺腫瘍 (H29/7/20 細胞診にて良性 サイログロブリン 79.22ng/mL)
                                                        (大きさは、6mm)                         (大きさは、1cm)
                               * サイログロブリン(Tg)数値は、血液検査から知られ、甲状腺の異常を感知するマーカー、甲状腺癌、甲状腺癌の再発・転移、甲状腺良性腫瘍、
              橋本病、バセドウ病等を判断する。基準値は、33.70ng/mL以下とか。甲状腺に異常があるとこのTgの数値が4桁になることは、珍しくありません。
               私の場合は、基準値より相当高いようで、だからH29/7/20の時には、細胞診の結果は、良性であっても癌でないとは言い切れないと微妙な言い
              方をされたのでしょう。*

              そこのDrは、右下 副甲状腺(通常は、米粒位の大きさ、しかし、6mmだとすると)の肥大カ、線種カ判断し兼ねて見えるようです。
              副甲状腺肥大カどうかを判断するには、シンチグラフィー検査をすれば判明するとか。点滴をしながら放射線被曝をする薬を飲むようであり、副
             甲状腺摘失手術をする患者用であり、相当時間がかかる検査であるようで、今回は、見送りました。線種カ・肥大カである事かは、現時点では
             不明のまま。肥大であれば、二次性副甲状腺亢進症。線種であれば、原発性副甲状腺機能亢進症となりましょうか。 某大病院のDrは、どちらであ
             っても内科的対応は、同じと言われ、腎臓内科で対応される事を促された。2014の「副甲状腺機能亢進症 特殊な病態と治療」を読む限り、違い
             があるように感じるのは、私の独断でありましょうか。

           以下、私のコントロールし難くなったPTH値の推移を一覧で記載していこうと思います。

        3.PTH値の推移
              年月日   H27.12.7  12.21  H28.1.4   1.25     2.8     2.22    3.28   4.11 4.25   5.6   5.23  6/13  6/27  7/11  7/25  8/1 8/8   8/12  9/12 9/22
                P       4.9        4.9      5.0       4.9     4.8      6.2      5.2    5.0    5.2   5.1    5.1    5.3    5.0     5.8     5.2         5.4     5.1     4.5   3.9
                Ca (補正)8.7       10.1      9.8       9.7     9.2      9.6      9.6    9.6    9.7   9.3    9.5    9.4    9.4     9.3     9.4         9.4     8.9     8.9   8.6
                                   i-PTH     161        165     154      165    179     167     179    202  178  142    196   192   217    218    251                 261
                                   w-PTH  (pg/ mL)                                                                                                                           99.9 125.8 141.6 159.4  89.4
                                   ALP (100〜350)                         231                         226                           216                                  309           

                  年月日H28/8/1  8/8    8/22   9/12 9/22 10/12 10/24 11/14 11/28 12/13 12/26 H29/1/11 1/23  2/13 2/27  3/13 3/27
                                   i-PTH     ×    ×      261     ×     ×      ×   ×      ×       ×      ×      ×        179        ×     ×    ×   ×       ×
                                   w-PTH   99.9   125.8   141.6  159.4 89.4  108.1   77.3 103.4  120.5   88.2    95.2       ×    91.1  100.6 123.2 140.0  117.6
                              互換i-PTH 183.8       231.5            293.3  164.5  198.9  142.2  190.3    221.7  162.2  175.2               167.6   185.1  226.7   257.6    216.4
                                (w-PTH×1.84)                  *       *             *   *     *    *
                              互換w-PTH                                                                                                               97.3
                               (I-PTH÷1.84)      * I−PTHの推奨適正範囲は、60〜180pg/mL  W-PTHの推奨適正範囲は、32.6〜97.8pg/mLカ(私の密かな案)
                               ALP値    ×    ×   ×   ×  309    ×   ×   ×     272    ×   ×    ×    215    ×   ×   ×       242

                                             レグパラ錠(25mg)のみ   < -|->レグパラ錠(10月末からは、12.5mgと25mg併用から25mg単独服用)とロカルトロール錠併用 。
                                                  1錠                                   (0.25μg) 1錠  

               年・月・日H29/4/10  4/24  5/08  5/22 6/12 6/26   7/10 7/24   8/7      8/21 9/11   9/25
             W−PTH   116. 5   129.6  131.8   119.7 106.6  126.8  113.8  139.5  146.3    127.3  98.9    128.8
                            ALP 値        ×    ×    ×     271    ×     ×   ×     ×      ×        ×     ×      241
                (補正)透析前 Ca値  9.6       9.4     9.3     9.4    9.3  9.3   9.0  9.2   9.7    9.2  9.8      9.0
                        透析前 P値    5.6       5.8     5.3     4.7    4.8    4.2       4.8     5.2     4.2       4.3     4.8      4.5
                          アルブミン値    3.7       3.7     3.7      3.7    3.8    3.5       3.5  3.6    3.8       3.6     3.8      3.7
                                                                     < - |->レグパラ25mgとアルファロール0.25μg|->レグパラ25mgとアルファロール0.25μg
                                     1錠           2錠          1錠          3錠
             *  上記の他に、週3回(月・水・金) オキサロールに変えてマキサカルシトール(活性化ビタミンD剤) 2.5μg静注。

                 4.一般的な透析患者への薬物療法
          「P>Ca>PTHの順に優先順位を決めて管理目標値内に維持することが推奨されている。

          血中リン値が高い場合は、リン吸着薬が使用される。リン吸着薬は食品由来のリンを吸着するため、食事の前後に服用する。
            炭酸カルシウム製剤(カルタン、沈降炭酸カルシウム)・・・食直後服用。保存期CKDにも使用可。
            セベラマー塩酸塩(レナジェル、フォスブロック)・・・食直前服用。透析患者のみ。カルシウム非含有。
            炭酸ランタン(ホスレノール)・・・食直後服用。保存期CKDにも使用可。カルシウム非含有の金属製剤。
            ビキサロマー(キックリン)・・・食直前服用。透析患者のみ。カルシウムや金属を含まないポリマー製剤
            クエン酸第二鉄水和物(リオナ)・・・食直後服用。保存期CKDにも使用可。カルシウム非含有の金属製剤

          血中PTHが高値で、PまたはCaが正常ないし高値であれば、シナカルセトを使用する。
            シナカルセト塩酸塩(レグパラ)

          血中PTHが高値で、PまたはCaが正常ないし低値であれば、活性型ビタミンD製剤投与が考慮される。活性型VD3はPをあげるので、
         Pが高値の場合は使用しない。
            アルファカルシドール(ワンアルファ、アルファロール)
            カルシトリオール(ロカルトロール)
            ファレカルシトリオール(ホーネル、フルスタン)
            マキサカルシトール(オキサロール) 」 以上は、http://kanri.nkdesk.com/naika/jin.php という管理薬剤師さんによるサイトからの引用。

          *  透析病院では、通常一般的な透析患者への薬物療法が取られています。
            私の場合、Pは、ホスブロック錠と透析にてリンを抜いています。規定値内にて安定。
                   Caは、透析にて調節。規定値内で安定。
                   PTHは、やや高く安定しない。透析日には、マキサカルシトール 2.5μg/週 3回・レグパラ錠25mg 1錠/日・アルファロール
                  0.25μg 2錠/日で対応も、なかなか安定しないでいます。H29/8/7以降は、アルファロール錠は、3錠/日に変更。

        4.透析医以外のDrによるPTH上昇の諸原因カ
         ア、ビタミンD欠乏
         ・ 「近年,血中 25(OH)D濃度が基準値範囲内でも低値傾向を示す場合,高率に副甲状腺ホルモン分泌の亢進,骨代謝回転の増加,転倒頻度の増加な
          どがもたらされることが明らかになった.
           このような状態を,ビタミンD不足と呼ぶ.我々は,少なくとも血中 25(OH)D濃度が,25ng/ml以上なければ,ビタミンD充足状態とは言えないと考えてい
          る.」更に「高齢者などでは少なくとも 1 日 400(10μg) 単位,ビタミンD不足がある場合には 800 (20μg)単位程度は必要であろう。」と。
          ( 詳しくは、https://www.jstage.jst.go.jp/article/naika/96/4/96_742/_pdf を参照されたい。・・・岡崎 亮氏の論述。 )

                     *  岡崎 亮氏のプロフィール 帝京大学ちば総合医療センター 教授 透析には関わってはおられないかのようです。専門分野は、内分泌代謝・糖尿病・
           骨・カルシューム代謝。詳しくは、 http://www.med.teikyo-u.ac.jp/~chiba/01_shinryo/0103_naibunpi/  を参照されたい。
            それ故、私は、透析病院Drと話し合い、平成29年7月7日からDHC社のビタミンD錠(25μg/日)を服用し始めた。h29/8月頃に保険適用の25(
                        OH)Dの検査をしようと思っておりますが、最近知りえた事柄ですが、25(OH)D検査は、平成28年8月以降保険適用になりましたが、3ヶ月に1回し
                        か保険適用でないという。私のようにビタミンD剤(サプリメント)を服用して、どの程度25(OH)Dが上昇しているのか知りたくても3ヶ月待たないと保険
                        適用でないと。「更に自費で検査をした場合、同一検査3ヶ月以内の保険適用費用等も含めて全て自費扱いになるという。」(国の方針)何故このように
                        されるのか私には、理解できかねていますが・・・・・。国の方針は、絶対的ですから従いますが・・・*
          
         ・ 二次性副甲状腺機能亢進症(透析)等についての北光記念病院 中駄邦博氏の論述
               http://chtgkato3.med.hokudai.ac.jp/kitakaku/2010DrNakada.pdf を参照されたい。                                                                   
          *  担当医の中駄氏は、北海道大学病院やLSI札幌クリニックで20年以上甲状腺疾患の診断と治療に関わられているDr かと。透析医ではないようです。 *  ..
             上記PDF論述内で 私の目にとまった記述
                 ・ PTHが高値なのにCa・Pが正常な時は、ビタミンD欠乏症の可能性がある!( 中駄氏は、天然VDのみか、活性化VDまで考えられているの
                                                                  だろうか。・・・私の注)
                 ・ PTHが高い時は、血中の活性型ビタミンDは低くならないので、(透析患者では、腎臓の活性化が極めて不十分ですから、当てはまらないの
                  では・・・。私の注)活性型になる前のトータルのビタミンD(25ーOHビタミンD)を測定する必要がある。(「PTHが高い時は、血中の活性型ビ
                  タミンDは低くならない」は、透析患者ではない患者さんに当てはまるように思える。私のような透析患者では、PTH値が高くても血中活性化ビ
                  タミンD値は、血中濃度を調べてはいませんが低い筈。・・・私の注)

         *  平成29年6月15日(木) 25(OH)D{肝臓で水酸化されたビタミンD}の血中濃度を調べた。何と10.2ng/mLでした。明らかなビタミンD欠乏症に該当し
          そうです。CKD患者には付随する事柄のようですが・・・。
           「K/DOQI(kidney disease outcomes quality initiative)ガイドラインでは,血清25(OH)D濃度が30ng/mL以下で不足,15ng/mL以下で欠乏状態とし,経口
          あるいは注射製剤のエルゴカルシフェロールの投与が推奨されている。わが国においても,保存期腎不全患者のビタミンD不足・欠乏に対する治療指針の
          確立が求められる。(石村栄治・土田敬生)」・・https://www.iyaku-j.com/iyakuj/system/dc8/index.php?trgid=5227  より引用。私が信頼する某Drに話しま
          すと、「25(OH)Dの検査より、1α25(OH)Dをすべきですね。」と言われた。二次性副甲状腺亢進症の元凶は、活性化ビタミンD不足にあるという軸足か
          らでしょう。

        イ、FGF-23
                     ・ FGF(Fibroblast growth factor)-23 の影響です。CKD の初期の段階から,リン過剰を防止するために,骨からFGF-23が分泌され,腎臓に作用して尿中
          へのリン排泄を増やし、体内へのリン蓄積を阻害し、そのうえビタミンDの活性化を阻害する事による。
                    http://www.kyowa-kirin.co.jp/news_releases/2013/20130904_01.html  からの引用です。

         ・ FGF−23は、副甲状腺細胞増殖を介してホルモン分泌を促進する。つまり、二次性副甲状腺亢進症を悪化させる。この結果は、今までの通説とは異なる
          事柄であります。http://www.wakayama-med.ac.jp/intro/press/201702/170201-2.pdf  からの引用です。 

           *  一度私の体内では、どの程度のFGF-23が分泌されているのであろうか。調べてみたい。残念なことに、FGF−23試薬は、医療用ではなく、研究用と
           してのみ存在している。血清検体一つについて 7000円程度で協和発酵キリンで検査できるかと。
            同じく協和発酵キリンでは、2013年以降抗FGF−23(KRN23)の試験運用を実施中。2017年には、試験結果が発表されている。
            しかし、平成29年7月現在 副甲状腺は肥大化していないとすれば、FGF−23による二次性副甲状腺亢進症ではなさそうに推測出来る。
            最近知りえた事柄ですが、クエン酸第二鉄水和物(リオナ)・・・食直後服用。保存期CKDにも使用可。カルシウム非含有の金属製剤が、FGF−23を
           阻害するとか。本当なのであろうか。*

                   ・ 慢性腎臓病(CKD)で は 、P負荷、FGF-23分泌亢進、進行すればさらに腎萎縮などにより1α水酸化酵素活性が抑制され、血清1,25(OH)2Dは低値となるが、
          実は、高率にビタミンD不足・欠乏が合併し、血清25(OH)D濃度もしばしば低値となることが知られている。
           上記引用は、http://www.eiken.co.jp/modern_media/backnumber/pdf/2017_03/001.pdf  2017によります。

                       *  今から約30年前程(平成29年7月現在 おそらく平成元年頃かと)、職場に関わる各務原にあります某大病院での宿泊を伴う3泊4日の人間ドックが当
           たりました。相当安く受診出来ましたが、その時、相当老齢のDrから「なんでこんなになるまで放置していたのか。」と最終報告を聞く時言われました。
            それは、私の腎臓が、通常の3分の1?の大きさしかない状態であったからでした。私もはじめてその時知りました。確かにそれより以前では、職場で行わ
           れる尿検査においてタンパク尿がしばしば出ていた。それ故、その人間ドック受診の某大病院にもかかったことがありましたが、タンパク尿出現原因の探
           索で終わり。それ以上の事柄にはDrからは言及はなかった。
            まだまだその頃は、もっとも脂の乗り切った現役時代。生活には支障もなく、職場でもばりばり働けていた。今から思えば、もうその頃から腎委縮が進行し
           ていたのでしょうか。

            「慢性糸球体腎炎などの器質的な腎疾患があり,将来血液透析が必要と予想される症例にもPHPTが合併していることがある。」更に「SHPT(二次性副甲
           状腺亢進症)の原因は多岐にわたるが,PHPT(原発性副甲状腺機能亢進症)に合併していることは決して少なくない。このためNCHPT(正Ca血症性原発性
           副甲状腺機能亢進症)に限らずPHPTの診断に当たっては,常にSHPTの可能性,ならびにSHPTが合併していないかに注意を払う必要性がある。
            特にVD不足・欠乏は先進国全般に広く認められ,本邦においても頻度が高い。VD不足・欠乏の診断は血中25(OH)VDの測定が必要である。VD不足・欠乏
           の基準値については,米国内分泌学会のガイドラインは,20ng/ml未満をVD欠乏,30ng/ml未満をVD不足としている。本邦の報告では10ng/ml未満をVD欠乏,
                        20ng/ml未満をVD不足としているが,20ng/ml未満,30ng/ml未満に該当する割合はそれぞれ約50%,90%以上になり,これらの基準が妥当かどうかについて
                        は議論が残る。
            前述のNCHPTではまずVD不足を除外する必要性がある。VD不足では,血中Ca正常〜正常下限,高PTH血症を呈する。さらにPHPTにVD不足があれば,高
           Ca血症を呈せず,あたかもNCHPTに見えてしまうことがある。またVD不足の合併は,骨密度の低下,骨代謝マーカーの上昇,ALP高値に関連し,腺腫重量,
           線維性骨炎などPHPTの重症化に直接影響する。」 以上の抜粋は、上記 https://www.jstage.jst.go.jp/article/jaesjsts/31/3/31_197/_pdf  2014から。*

           *  CKD患者においては、血清25(OH)D濃度は低下している{事実、私の25(OH)Dは極端に低い。)として、この濃度を上げることによるメリットはある
            のだろうか。また、腎臓機能のステージが上がるほど、腎臓での25(OH)D−>1α25(OH)D(活性化ビタミンD)は低下する筈。それ故、CKD患者に
            は、活性化ビタミンD剤が投与されて対処されている。血清25(OH)D(肝臓で水酸化されたビタミンD)自身も、本来の活性化ビタミンDには及ばないま
            でも何らかの働きを体内でしているとすれば、ビタミンD不足乃至欠乏は、由々しき問題ではなかろうか。

                              更に、仮に二次性副甲状腺機能亢進症ではないとすると、私の場合上記PDF2014内の「VD不足では,血中Ca正常〜正常下限,高PTH血症を呈す
            る。さらにPHPTにVD不足があれば,高Ca血症を呈せず,あたかもNCHPTに見えてしまうことがある。またVD不足の合併は,骨密度の低下,骨代謝マー
            カーの上昇,ALP高値に関連し,腺腫重量,線維性骨炎などPHPTの重症化に直接影響する。」に該当するのではなかろうか。透析医と甲状腺医は、大
            きな総合病院内で共同で同一患者を総合的にみているのでありましょうか。なぜかそれぞれ単一に特化しているようにしか思えませんが・・私の感想

             平成29年10月3日(火)上記のように副甲状腺1線の肥大カ・副甲状腺1線の腫瘍カ判断がつきかねるとか。やはり、PTH上昇・Ca・P値正常と捉え、ビ
            タミンD不足を元凶とし、ビタミンD3(DHC社)の錠剤を毎日  1錠(25μg)を飲み続けていこうと思います。やはり、25(OH)Dの濃度は、3か月錠剤
            を飲み続けていますが、平成29年9月現在 10.6ng/mLであり、僅かに3ヶ月間で、0.4ng/mLしか上昇していなかった。もっと上昇すると思っていまし
            たが・・・・・・。
             更に飲み続けて、様子を見ていこうと思っています。25(OH)Dの濃度を20ng/mLまで上げるには、3ヶ月で0.4ng/mLしかあげれませんから、25(O
            H)Dの数値を20ng/mLまで上げるには、単純計算すると、20−10.6=9.4 9.4÷0.4=23.5 3ヶ月×23.5=70.5ケ月 70.5÷12=5.
            875年カ。平成29年9月現在から約6年かかる計算になり、気の遠くなるような数字。それまで私が生きているのだろうか。25(OH)D検査を今後も続け
            たいと言いましたら、担当のDrも笑ってみえました。只Ca濃度が高くならないようにと念を押されました。*

                5.VD補給について
         ・「最近はVD 補給だけでなく25-D3 補給の検討も行われ,VD 補給に比べて速やかな血中25-D濃度の上昇が報告されているが,腎疾患患者での有害事象の
        報告もあり,安全性に注意しながらわが国におけるより良いVD 栄養改善法を定着させていく必要があると考えられる。」
          ビタミンD栄養に関する最近の知見 −ビタミンDの骨代謝調節作用およびそれ以外の生理機能と必要量ー 2014年 神戸薬科大学衛生化学研究室 
        津川 尚子氏の論考より引用。

          *  津川氏の腎疾患患者での有害事象とは、VDによる障害なのでしょうが、「末期腎不全患者にデノスマブ(商品名:プラリア)投与すると、血中カルシウム(Ca),
           リン(P)は減少し、急激な2次性副甲状腺機能亢進症を来します。一時的に、Ca剤・ビタミンD製剤の増量が必要になります。)(第113回日本内科学会 P112 末
           期CKD患者におけるDenosumab投与の効果)
            2か月してから、おこる症例も、使用して2か月後に、血中カルシウム濃度が正常の半分になり、意識を失い、死に掛ける症例も報告されています。(第209回
           日本内科学会近畿地方会 演題32 デノスマブ投与によって著明な低Ca血症を来した慢性腎不全の1例)」(これは、骨粗鬆症薬であり、VDではありませんが、
           これに類する有害事象なのであろうか。「 」は、下記 http://www.nagasaki-clinic.com/vd/  からの引用です。*

         ・ 六号通り診療所の石原さんのブログの書き込み
           http://rokushin.blog.so-net.ne.jp/2012-11-21 参照。欧米と日本では、25(OH)Dの取り扱い方が違うということ。サプリメントとして欧米では使用。

       6.「低Ca血症は、活性化ビタミンD創生の1α水酸化酵素欠損・ビタミンD受容体異常・ビタミンD摂取欠乏・日照不足が関わる。
         ビタミンD欠乏状態では副甲状腺ホルモン(PTH)により1α水酸化が活性化され、代償性に合成促進される。」 以上の事柄は、大阪の某甲状腺クリニック
        HP上からの抜粋です。詳しくは、http://www.nagasaki-clinic.com/vd/ を参照されたい。

         *  上記 某クリニックの記述を素直に読めば、ビタミンD欠乏状態では、副甲状腺ホルモンが亢進するとも読み取れます。しかし、私の腎臓は、ステージ
         5、PTHが亢進しても、腎臓では1α水酸化は望むべくもない状況かと。Caは結局小腸からは、吸収されないかと。低Ca血症を発症し兼ねませんが、私の
         血液検査では、そうした兆候は、透析導入以前を除いて過去も現在でも無い。どこからCaは来て辻褄を合せているのでしょうか。骨からとしか考えられま
         せん。
          だからでしょうか、私の場合、活性化ビタミンD オキサロール 増量によっても高Ca血症を惹起しないし、PTHに対して現在オキサロールがあまり効かない状態
         が加味されている可能性もありましょう。更にPHPT(原発性副甲状腺機能亢進症)であれば、Ca値は、相まって上昇しない。補充は、FGF−23の成せる
         業なのでしょうか。*

          私のPTH値がコントロールし辛くなったのは、ここ3年位でしょうか。
          私は、てっきり腎臓機能の低下によるPTH値の上昇(二次性副甲状腺亢進症)と考えていましたが・・・・。

          透析導入時頃、私の体は、畳などに仰向けに寝ると頭と肩がなかなか着かない。しばらくその状態を維持していると苦しいのですが畳面にかろうじて着く
         事が出来るようです。確か、MRI検査を透析導入2〜3年目頃肺に癌があるかもと前の透析病院のDrから指摘され受診した。その時も仰向きに寝て肺の
         部分を最初写していると、頭と肩が少し浮いた状態で撮影開始。MRI中に自然と浮いていたのがおさまり、水平になったのでしょう。技師さんから動きました
         ね。もう一度やりなおしですと言われたこともありました。今でも就寝中の最初は、仰向けになかなか寝れません。横向きの方が楽で右横向き・左横向きとご
         ろごろしているとそのうち仰向きになっても苦しく無くなり寝れる。
          これって、猫背なのか、骨軟化症の部類なのでしょうか。(素人判断に過ぎませんが・・・。)

               補足 1
        透析患者に於ける体内ミネラル調節異常について  ( 素人でも分かり易く解説されています。)
         https://www.chojurin.jp/study/mineral_balance.html  参照されたい。

      補足 2
       VD補給について     
       「National Kidney FoundationによりDOQIガイドラインが設定された。そのガイドラインでは,i-PTH値が基準値を超えた場合には血清25(OH)D値を測定し,
      その値が30ng/mL未満の患者ではビタミンD(エルゴカルシフェロール)の補給を開始すべきであると規定されている。一方,Stage 5まで進行した腎不全で
      は,活性型である1,25(OH)2D3への変換が効かないので,1α(OH)D3{商品名 アルファロール}などの活性型に変換しやすい製剤の投与を推奨している。
       しかし,わが国ではビタミンDは臨床的に使用が不可能である。」 (https://www.iyaku-j.com/iyakuj/system/dc8/index.php?trgid=5227 より引用。)

        *  私の場合は、透析導入時より1,25(OH)Dであるオキサロールが投与されていたのではなかろうか。*

       「ビタミンDについても、ビタミンAと同様にビタミンD効力 (国際単位:IU) の表示を行ってきましたが、近年はビタミンD効力に代え、重量 (μg) で表示する
      傾向があります。μgからIUへ換算する時は、μg×40、IUからμgへ換算する時はIU×0.025で計算することができます。
       ビタミンD2およびD3は共に有機溶媒に溶け、水には溶けません。光、熱、空気酸化、酸には不安定で、アルカリには比較的安定です 。
     
       ビタミンDは、食品からの摂取と生体内での合成の2つの方法で供給されています。7-デヒドロコレステロールは、動物の皮膚において紫外線によって
      ビタミンDへ転換された後、肝臓で25位が水酸化されて25ヒドロキシビタミンD (25-OH-D) が生成されます。続いて腎臓で1α位が水酸化されて活性型の
      1α-25ジヒドロキシビタミンD (1α-25 (OH) 2D) に代謝され、体内で利用されます 。食品由来のビタミンDは、体内に吸収されるとカイロミクロンに取り込
      まれて、リンパ管を経て、最終的には肝臓、腎臓で同様に代謝されます。」( http://hfnet.nih.go.jp/contents/detail221.html より引用 )

       * 「 カイロミクロン(キロミクロンとも言う。)は、ビタミンD代謝物の誘導体で,その誘導体には、特異的血中輸送タンパク質であるビタミンD結合タンパク質
       (DBP)あるいはアルブミン,リポプロテイン(カイロミクロンもその一種)とビタミンDは結合して血中を輸送される。これらの輸送タンパク質との結合は,血
       中半減期や組織分布,活性発現に密接に関与している。」(https://www.iyaku-j.com/iyakuj/system/M2-1/summary_viewer.php?trgid=3203 より引用。)

             補足 3
       ビタミンDの「新しい役割」 国立長寿医療センター先端医療部長 細井 孝之氏の論述 2008年11月
         詳しくは、https://www.j-milk.jp/tool/hodo/berohe000000k1vt-att/berohe000000k1yr.pdf を参照されたい。 
        以下の内容は、上記PDFからの抜粋です。

       「神経や筋肉が正常に働くためには、血液中のカルシウム濃度は8〜10mg/dlに安定していなければなりません。そのため、カルシウムが足りなければ、骨
       を削ってでも血液中のカルシウム濃度を保ちます。
        血中のカルシウム濃度や、カルシウムの吸収や利用に不可欠なビタミンD不足を副甲状腺が感知して、副甲状腺ホルモンを出し骨を溶かします。一方で
       腎臓で排せつされるカルシウムを取り返して、恒常性を保ちます。
        <<血液中のビタミンDが少なくなるほど、血液中の副甲状腺ホルモンが増えるという強い負の相関があります。>>(注目する点です。・・私の注)カルシ
       ウム不足がカルシウムの摂取不足かビタミンDの不足によるかは、食事の調査だけでなく、血液中の副甲状腺ホルモンも指標になります。」

          *  透析患者のPTH上昇は、どのような理由からなのか。単一な理由だけでなく、複雑な体内ホルモン等の崩れが原因であれば、その一つ一つに対処
           しつつ、経過をみていかないと・・・・私の感想。*

        「ビタミンDは食品から摂る分と、体内で合成される分の両方が必要です。体内での合成に不可欠な紫外線を浴びるためにはあえて日焼けする必要はなく、
       両手の甲を約15分日光に当てる、あるいは木陰で約30分過ごせば十分だと考えられます。ただ、ビタミンDは肝臓と腎臓で活性化されるので、肝臓と腎臓に
       障害があれば、食品から多めに摂るなど別の取り入れ方を考えないといけません。」と。

                   *   最後に残るのが、FGF−23なる骨細胞から分泌されているホルモンではなかろうか。透析患者では、腎異常初発から分泌され、副甲状腺に働きかけ
          副甲状腺の肥大化を進める原因ともなっているとの報告もあり、肥大化していけば、PTHの分泌は亢進していかざるを得ないのでは・・・。*

                                                                          平成29(2017)年10月3日  脱稿









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